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国外长生不老概念龙头股票

发布时间: 2021-09-07 02:45:07

Ⅰ 若获得了长生不老的能力,从现在起应学习什么技能以应对

既然他有了大把时间,不妨慢慢学一两样谋生之计。如果不愿意学呢,特殊能力没有,靠一般能力也饿不死,大多数人都是靠一般能力活着的。只要他不懒惰就行。

Ⅱ NMN概念股为什么有那么好的市场前景

先简单说下指数:周三上证指数及深成指早盘弱势整理,午后探底回升,K线收“小吊颈”,创业板放量滞涨收十字星;这是量价背离的信号 大盘周四,再涨,就进入到短线的风险阶段了,上行2930-2950强阻力区域;周四、五多空的分歧将更大,不排除大震荡的展开。

交易思路上,短线逻辑,快进快速为主,把握热点的轮动机会,尤其是前期强势股的第二波,比如涨停板选股法


个股简析之雅本化学 也是符合涨停选股法的

草地贪夜蛾(玉米害虫)+蝗虫概念,排名两市所有概念前三分之二。

2020年2月16日公司在互动平台称:公司一直致力于高级中间体的CDMO业务,医药业务方面与国内许多知名药企有合作。新冠肺炎的中间体,手环杯状的这个原料药成本,占据全球70%供应,还有几十种生物原料药,这个板块这两个月已经暴涨了。


NMN长生不老药,A股唯一的标的,比尔盖茨,巴菲特,李嘉诚都在吃这个药,这是可以查询到的公开信息,李嘉诚还投资了美国nmn公司,赌王何鸿燊80多岁出血中风,就是靠注射nmn活到了98岁。NMN也是刚被评为2020年全球十大科技突破之一,目前A股独一份,这个概念里,雅本化学没有其他竞品

厨余垃圾处理,控股的子公司,排名全国第二,占据全国细分垃圾处理市场的17%,仅次于维尔利。

雅本化学于18年1月完成对安阳艾尔旺51%股权的收购,正式进军垃圾处置市场。艾尔旺是专业从事餐厨垃圾、市政污泥、畜禽粪污、城市有机生物垃圾等各类有机废弃物无害化处理和资源化利用的国家级高新技术企业。目前采用艾尔旺“AAe高浓度厌氧消化技术”核心产品装备建造的几十个大型工程项目已遍布全国各地,应用领域包含餐厨垃圾处理,污泥处置、有机粪便处理等。根据调研数据,我国现有餐厨垃圾处理市场总规模约为20000吨/日。艾尔旺约占全国餐厨垃圾处理市场份额17%,是餐厨垃圾处理细分行业龙头企业之一。

近年来,垃圾分类处理也是政府持续重视和发力的方向之一。2019年7月1日,上海正式执行《上海市垃圾管理条例》,标志着上海进入强制垃圾分类时代。2020年5月1日,北京正式执行《北京市生活垃圾管理条例》。垃圾处理的市场规模也在不断扩张,据测算,“十三五”期间餐厨垃圾处理设施投资市场规模达千亿级别。届时,维尔利、艾尔旺作为餐厨垃圾处置的终端,垃圾分类及地摊经济带来的市场需求,未来市场的规模扩张,相信将为公司带来新的业绩增长。

业绩大概率暴增 市盈率中报之后应该动态只剩10不到了,简直难以想象。

雅本化学2020年第一季度业绩超出预期,主要是由于报告期间,子公司南通雅本生产经营受疫情影响较小,同时康宽中间体等产品订单需求良好;公司医药业务平稳发展,通过不断优化调整产品结及生物酶协同作用增强,部分产品毛利率有所提升。 此外,雅本化学拟投资12.5亿元在浙江绍兴上虞区杭州湾经济技术开发区建设酶制剂及绿色研究院项目以及年产500 吨左乙拉西坦等原料药项目,打造高端医药CDMO定制研发及生产基地,公司预计酶制剂和原料药项目分别于2021和2022年投产,预计高端CDMO定制研发生产基地建设有助于优化产品结构,培育新的利润增长点。


2020年2月3日公司业绩预告披露:子公司Amino Chemcials Limited投资300万欧元与加拿大公司Greenstar GlobalInc.成立合资公司,准备研发、生产和销售大麻二酚等管制药物,丰富公司包括左乙拉西坦、普拉克索、帕利哌酮在内的神经中枢用药产品,打造新的利润增长点。

无论是工业大麻,还是医药中间体,还是NMN,都是极具想象力的,可能公司自己也认为自己被低估了,所以前面又推出了回购计划

雅本化学公告,截至2020年5月31日,公司通过回购专用证券账户以集中竞价交易方式回购公司股份862.39万股,占 公司总股本的比例为0.90%,此次回购股份的最高成交价格为4.26元/股,最低成交价格为3.82元/股,成交金额为3497.58万元(不含交易费用)。

如图所示带量突破上轨压力,成交量整体呈现红肥绿瘦 放量上涨缩量回调 之前涨停异动明显 说明资金关注活跃,个人建议 逢低可以继续关注参考

Ⅲ 国外电影 中国男子传给男主轻功和长生不老图腾纹身,最后把身上纹身传给男女主,自己也变老了有白头发了

《蓝虎》,又叫《蓝色追杀令》,男猪脚是日本演员仲村亨,94年的电影。 movie.pcpop/67256_1_0_67

Ⅳ 国外发现550年前女尸,其内脏竟还保存完整,长生不老真能实现吗

如今,随着我们生活水平的不断提高,国民的平均寿命也有不错的增长率。但是在古代,由于历史的局限性,导致古人们过于迷信鬼神之说,一个小小的感冒,都能成为带走人性命的“恶疾”,这就使那些高高在上的帝王都想着“长生不老”,能够永远维持自己的统治。都说世间功过莫过于秦皇汉武,但在死亡面前,这两位功勋卓著的帝王也不例外。

为更好地了解这位“冰冻女尸”,专家对其进行了X光检查,检查后专家才发现,这位死了550多年的少女内脏居然还保存完整,这让在场的所有专家都惊叹不已,在当时技术落后,没有经过任何人为保存的情况下,这位在火山附近自然冰冻了550多年之久的女尸,竟还能保持内脏完整,这给如今的“人体冷冻”提供了很好的借鉴。

如今,“人体冷冻”虽被少数人实验,但仍有大部分人反对此做法,因为生老病死本就人之常情,如果人人都长生不老,世界不就乱套了?地球也会承受不住压力,到时我们又该到哪寻找另一个适合我们居住的星球呢?

Ⅳ 人类基因工程进展如何了什么时候实现长生不老

《北京参考》:与衰老关系密切的因素有哪些?
童坦君:环境与遗传因素影响着衰老进程。其中遗传控制起着关键作用。衰老并非单一基因决定,而是一连串"衰老基因"、"长寿基因"激活和阻滞以及通过各自产物相互作用的结果。DNA(特别是线粒体DNA)并不像原先设想的那么稳定,包括基因在内的遗传控制体系可受内外环境,特别是氧自由基等损伤因素的影响,会加速衰老过程。在环境还没尽善尽美的条件下,环境是影响衰老的重要因素。譬如我国解放前平均寿命只有35岁,而现在北京市民平均寿命约76岁。还有我国的长寿地方如新疆的和田、江苏的南通、广西的巴马,说明了环境很重要。老百姓延缓衰老能做到的也只有尽量改善环境。但是,同一个长寿村,为什么不是每个人都长寿呢?同时说明遗传起着关键作用。在普通地域,常常有长寿家族,说明长寿基因可以通过遗传来表达。

世界卫生组织将60岁定为老年期的开始。人的衰老犹如春夏秋冬、花开花谢一样,是自然界的美丽现象,人虽然做不到永生,但是我们能追求健康长寿。探讨长寿的奥秘,是医学界的艰巨使命。如果做到80岁、90岁甚至100岁以前不显老,或者做到无病无痛而衰老呢?为此,笔者特意走访了我国初步解开衰老之谜的中国科学院院士、北京大学衰老研究中心主任、北京大学医学部童坦君教授。

人的自然寿命约120岁

《北京参考》人的寿命究竟有多长?

童坦君:法国著名的生物学家巴丰(Buffon)指出:哺乳动物的寿命约为生长期的5-7倍,通常称之为巴丰寿命系数。人的生长期约为20-25年,一次预计人的自然寿命为100-175年。海佛里克证明人类从胚胎到成人、死亡,其纤维母细胞可进行50次左右的有丝分裂,每次细胞周期约为2.4年,推算人类的自然寿命,应为120岁左右。虽然不同学者解答的方式各不相同,但是结论基本一致,目前一般认为人的自然寿命为120岁左右。

《北京参考》:100年以后人的寿命还是120岁吗?

童坦君:平均寿命受环境影响很大,但是各种动物的最高寿限都相当稳定。鼠类最高寿限约为3年,猴约为28年,犬约为34年、大象约为62年,而人类约为120岁。100年以后,老鼠的最高寿命还是3年。但是100年以后人的平均寿命势必会提高。譬如我国解放前后,平均寿命就提高了一大截。要提高人类最高寿命困难重重,需要进行基因改造,虽然目前科学家在果蝇、蠕虫中试验成功,对其进行某些基因导入或使一些基因突变(改造)则可达到延长其最高寿命的作用。

《北京参考》:作为个体,人的寿命能否预测?

童坦君:预测寿命有多长?是很多人都希望知道的。为迎合这种心理,国内外一些非正式医学书刊登了寿命预测法。预测的主要依据,是将影响健康的一些列因素罗列起来,对健康有利的,根据性质或程度,分别加寿一至数年,对健康不利因素,根据危害性质或程度,分别减寿一至若干年。最后,将全部数据加起来得到总和,再与固定寿命指数或寿命基数相加减便可得出预测到的寿命年龄。但是在现实生活中,基因在人体不同的发育阶段是怎样控制衰老演变的?不前还不清楚。因此,目前世界上还没有公认能正确预测人类寿命的方法。

肺最容易衰老

《北京参考》:人什么时候开始衰老?人体器官有衰老次序吗?

童坦君:衰老分生理成分分生理衰老与病理衰老。同一物种不同个体,即使同一个体不同的组织或器官其衰老速度也不相同。从出生到16岁前各组织器官功能增长快,从16--20岁左右开始到平稳期直到30---35岁,从35岁开始有的器官和组织功能开始减退,其衰老速度随增龄而增加。如果以30岁人的各组织器官功能为100的话,则每增一岁其功能下降为:(休息状态下)神经传导速度以 o.4%下降,心输出量以0.8%下降,肾过滤速率以1.0%下降,最大呼吸能力以1.1%下降。可以理解为肺最容易衰老。其次为肾脏的肾小球,再是心脏,而神经、脑组织衰老速度相对慢一些。各组织器官功能随增龄呈线形进行性下降,因此老年人容易患病,这是一般规律。但在现实生活中有的人衰老速度衰老的生物学指标

《北京参考》:那么,什么情况提示人衰老了?

童坦君:制约哺乳动物衰老研究的一个重要因素就是缺少可靠、易测的评估生物学年龄的标志。我们在细胞水平、分子水平发现了一些指标,可作为衰老生物学标志,但是还只是在实验室阶段,离应用到生活中去还有很长的一段路要走。以下5个指标都和衰老有关,但单独使用都有欠缺与不足的地方:

一、成纤维细胞的体外增殖能力。根据细胞的衰老假说,成纤维细胞体外增殖能力是可靠的估算供者衰老程度的指标。

二、DNA损伤修复能力。多种 DNA损伤,如:染色体移位、DNA单双链断裂、片段缺失都随年龄积累。这一现象除与衰老过程中自由基生成率升高及抗氧化剂水平降低有关外,与DNA修复能力降低密切相关。作为估算DNA修复能力的指标包括非程序DNA合成、DNA聚合酶B及内切脱氧核糖核酸酶UV2DNase和AP2DNase。另外,检测各种DNA损伤的方法亦可用于检测该种DNA损伤的修复能力。

三、线粒体DNA片段缺失。线粒体 DNA片段缺失的检测可以毛发为材料,应用甚为便利,是一项很好的衰老生物学标志。

四、DNA甲基化水平。DNA甲基化是真核生物基因表达渐成性调节的重要机制,通过改变染色体的结构,影响DNA与蛋白质的相互作用,抑制基因表达。

五、端粒的长度。对人体不同的组织进行端粒长度检测,发现端粒长度与细胞的寿限相关,精子、胚胎的端粒最长,而小肠粘膜细胞的端粒最短。 Zglinicki等报道,氧化压力造成的单链断裂是端粒缩短的主要原因,过氧化氢诱导细胞出现衰老表型的同时,也加快端粒的缩短。因此,端粒长度不单是细胞分裂次数的"计数器",而是一项细胞衰老的标志。
改善环境改变衰老

《北京参考》:与衰老关系密切的因素有哪些?

童坦君:环境与遗传因素影响着衰老进程。其中遗传控制起着关键作用。衰老并非单一基因决定,而是一连串"衰老基因"、"长寿基因"激活和阻滞以及通过各自产物相互作用的结果。DNA(特别是线粒体DNA)并不像原先设想的那么稳定,包括基因在内的遗传控制体系可受内外环境,特别是氧自由基等损伤因素的影响,会加速衰老过程。在环境还没尽善尽美的条件下,环境是影响衰老的重要因素。譬如我国解放前平均寿命只有35岁,而现在北京市民平均寿命约76岁。还有我国的长寿地方如新疆的和田、江苏的南通、广西的巴马,说明了环境很重要。老百姓延缓衰老能做到的也只有尽量改善环境。但是,同一个长寿村,为什么不是每个人都长寿呢?同时说明遗传起着关键作用。在普通地域,常常有长寿家族,说明长寿基因可以通过遗传来表达。

端区长度随增龄缩短 女性比男性长寿

《北京参考》:人的衰老有性别差异吗?

童坦君:流行病学调查表明,人类女性比男性长寿。从分子水平如何解释女性寿命比男性长这一普遍的生命现象呢?这得从衰老机理说起,比较公认的如氧自由基学说,还有现代的DNA损伤修复学说、线粒体损伤学说以及端区假说等。下面将目前国际上衰老研究的热点结合我们自身的研究工作介绍如下,人类除干细胞外,大多数体细胞端区长度随年龄增加而缩短,而体外培养的细胞端区长度随传代而缩短;端区缩短到一定程度,细胞不再分裂,即不能传代,最终衰老直至死亡。端区是指染色体末端的特殊结构,此结构可防止两条染色体末端的DNA链(又名脱氧核糖核酸,它是蕴含遗传信息的遗传物质)因互相交联而造成染色体的畸变。研究中发现,相同年龄组的成年男性的端区长度长于女性,但随增龄端区长度缩短速率却比女性快,每年差3bp。

《北京参考》:人能够改变衰老吗?

童坦君:运动医学专家研究表明,心肺功能、骨质疏松情况、肌肉力量、身体的耐久力、胆固醇水平、血压等,通过长年锻炼或参加体力劳动、保健是可以改善的。难以改善的指标,只有头发的变白与皮肤弹性减退及萎缩变薄两项。从分子水平讲,我们在细胞衰老相关基因及信号传递通路的先后研究中发现抑癌基因p16通过调节1Kb蛋白活性,不通过端粒酶,就可影响端粒长度、

DNA修复能力与细胞寿命,初步阐明 p16是人类细胞衰老遗传控制程序中的主要环节。这是我国在人类细胞衰老机理研究上取得的突破,还发现衰老相关基因p2 1可保护衰老细胞免于凋亡。至于还有哪些基因管着衰老、怎么管着衰老的速度,都是人类将要继续研究的课题。

《北京参考》:老百姓目前如何做到延缓衰老?

童坦君:改善内外环境--遵循平衡饮食、适当运动、心理平衡原则。对于好的环境因素,我们充分利用它;对于不好的因素,要了解它、调控它。平平常常普普通通轻轻松松《北京参考》:童老您今年多大年纪?您看上去很精神,请介绍一下您的养生之道。

童坦君:我71岁。老年人要平平常常过日子,不要有压力。

我觉得健康老人最重要的是双腿灵、手脚要利落,不要老是坐着不动或躺着。如能胜任长途步行,则反映心脏功能良好。值得一提的是,老年人不要一看电视就好几个小时。对于饮食要普普通通,不要太挑剔,也不忌口,譬如说肥肉,我也吃它一口,但总量不要太多。在心理方面,平时要做高兴的事,以求轻轻松松。譬如爬山时,你可以什么事情都不想。老年人退休后的生活也可以出彩儿,但不要太累;帮着带带孙子,其实是最幸福的事情。

以崇尚科学为荣以愚昧无知为耻

《北京参考》:您当初从事衰老研究工作是怎么想的?

童坦君:据统计,一个人一生的医药费用有三分之二花在老年阶段,随着老年人的增多,其医疗费用将成为家庭和社会的沉重负担,因此老年医学越来越重要。对衰老的研究目的就是要提高老年人的生命质量,延长老年人的健康期、缩短带病期而不仅仅是多活几年。衰老研究是一个年轻的学科,过去的研究方向是整体器官研究,现在是在细胞水平方面研究,以后还要做模式动物研究,但是又不能把动物研究的直接结果用在人的身上,因此,衰老研究还要多样化,不仅要在细胞水平做,还要在器官水平、整体水平做,这样衰老机理研究才能跟上国际与时代。老年医学基础研究对老年临床医学有着重要的作用。我国老年医学基础研究还比较薄弱,如掉队就很难赶上,我们应以崇尚科学为荣,以愚昧无知为耻,我国虽然是人口大国,但是衰老研究工作并不矛盾,在国际上应该处于先进行列。

美科学家衰老新解 人类寿命是可以改变的
2005年02月07日 09:12 新华网

美国《新闻周刊》1月17日一期刊登一篇题为《岁月的皱纹》的文章,介绍五位科学家对衰老的生物化学过程提出的新解释;他们有一个共同的认识,即人类的寿命并不是固定不变的。文章摘要如下:

虽然死亡与纳税一样不可避免,但是未来人们的衰老过程会变慢,寿命也会明显延长。五位科学家对衰老的生物化学过程提出了新的解释,为益寿延年药物的问世敞开了大门。虽然他们的研究方法不尽相同,但都有一个共同的认识,即人类的寿命并不是固定不变的。增强:目标基因在抗衰老方面更加活跃,几年前,分子遗传学家辛西娅·凯尼恩的学生拿着一盘蚯蚓问过往行人他们认为这些蚯蚓有多大。多数人说,它们只有5天那么大。他们并不知道凯尼恩已经修补了这些蚯蚓的基因。这些蠕动的生物的健康状况完全像刚出生5天的样子,但实际上它们已经出生144天了 — 这是它们正常寿命的6倍。

十年来,凯尼恩坚持不懈的研究已经表明:通过改变激素水平增强约100种基因的功能,“就可以轻而易举地使寿命大为改变”,至少蚯蚓是这样。这些基因有的能够产生抗氧化剂;有的能够制造天然的杀菌剂;有的则参与将脂肪运送到整个身体;还有一些被称作是监护人,据凯尼恩说,它们“能够使细胞成分保持良好的工作状态”。一般来说,这些基因越活跃生物的寿命就可能越长。

1993年,凯尼恩关于蚯蚓基因的研究成果首次发表,持怀疑态度者预言这项成果在人类身上行不通。科学家们仍不了解人类和蚯蚓寿命长短如此悬殊的确切原因,更不知道改变蚯蚓寿命长短对人类来说可能意味着什么。不过,蚯蚓的细胞构成很大程度上与高等哺乳动物十分相似。这项发现为生产保健营养品的长生公司打开了大门,该公司正在尝试开发一种药物,这种药物能够产生与凯尼恩的基因修改相同的效果。凯尼恩说:“我并不是说改变一些基因,人类就能够长生不死,但是这可以使80岁的老人看上去像40岁的样子。”对此,谁会反对呢?

压力:长期紧张使细胞衰老得更快

如果你抱怨压力使你又增添了新的皱纹或白发,很有可能你是对的。

《国家科学院学报》去年秋季发表的一项研究报告为你的这种看法提供了科学依据。参与这项研究的加州大学精神病学助理教授埃莉莎·埃佩尔和她的同事们发现,长期处于紧张状态,或仅仅是感到了紧张,就能明显缩短端粒的长度。端粒就是细胞内染色体端位上的着丝点,可用来衡量细胞衰老过程。端粒越短,细胞的寿命就越短,人体衰老的速度就越快。

埃佩尔对39名年纪在20岁—50岁之间的女性进行了研究,她们的孩子有的患严重的慢性病,比如大脑性麻痹。埃佩尔将她们与同一年龄组但孩子都很健康的另外19名母亲进行了比较。母亲照顾患病小孩的时间越长,她的端粒就越短,而且她所面临的氧化压力(释放损害DNA的自由基的过程)就越大。与感觉压力最小的妇女相比,两组女性中自称压力最大的人,其端粒与年长她们10岁的人相当。

虽然埃佩尔承认要想证实她的发现还需要进行更多的研究,但是她认为这个结果可能有积极意义。她说:“既然我们认为我们能够看到压力会造成细胞内的损伤,人们可能会更加重视精神健康。”她补充说,DNA受损可逆转是“绝对”有希望的,“改变生活方式,学会化解压力,就有可能改进你的生活质量、情绪和延长寿命”。

限制:严格控制卡路里摄取可能减缓衰老速度

1986年,当伦纳德·瓜伦特第一个提出通过限制卡路里的摄取来研究生物学的衰老时,这个主意听上去荒唐可笑。然而在过去十年中,研究人员主要了解为什么突然降低卡路里的摄取能激发一种名为SIR2的基因的活性并能延长简单生物体的寿命,而且取得了很大进展。

瓜伦特和一位名叫戴维·辛克莱的哈佛大学研究者都是这方面的顶尖专家,他们主要研究名为“sirtuins”的抗衰老酶,这是SIR2或哺乳动物身上的与SIR2类似的SIRT1所产生的蛋白家族。瓜伦特的实验已经搞清楚了SIR2背后的很多基本分子过程。例如一种名为NADH的天然化学物质可以抑制“sirtuins”发挥作用;他们已经确认NADH含量较低的酵母存活的时间更长。辛克莱发现白藜芦醇与限制卡路里摄取有关联。研究表明,酵母在大剂量白藜芦醇的作用下能延长寿命70%。

因为很少有人愿意大幅度限制卡路里的摄取,瓜伦特就开始寻找一种有相同功效的药剂。长生公司也开始利用瓜伦特的研究成果,这意味着有朝一日不用再提节食这个字眼,人类或许照样能从限制卡路里摄取中获得好处。

补给:两种化学物质使老鼠变年轻

据《国家科学院学报》2002年发表的研究报告说,加州奥克兰研究所儿童医学专家布鲁斯·埃姆斯和他的同事把两种在体细胞中发现的化学物质 — 乙酰基L肉碱和α硫辛酸 — 给老鼠吃。这不仅使老鼠在解决问题和记忆测试中表现更佳,而且行动起来也更加轻松和充满活力。

研究人员确认,不同化学物质混合起来能够改善线粒体和细胞器的功能,而细胞器是细胞主要的能量来源。埃姆斯在一项研究中发现,当加入过氧化铁或过氧化氢的时候,硫辛酸能保护细胞不被氧化。

衰老:透过现象看本质

一、前言

当前,生命科学有关衰老机制的研究,正处于百花齐放、硕果累累的时期(Comfort, 1979; Medvedev, 1990; Hayflick, 1998; Kirkwood, 1999; Warner, 2005; Yin & Chen, 2005),然而,由于衰老过程极其复杂,影响因素千变万化,又由于各个领域研究工作者的知识局限和专业偏见,我们实际面临的是一个鱼龙混杂,莫衷一是的混乱局面(Medvedev, 1990; Olshansky et al. 2002; de Grey et al., 2002; de Magalhaes, 2005)。

在这篇论文中,我们将首先简明地回顾有关衰老机理研究的重要进展,探讨在衰老过程中,遗传基因调控与不可避免的环境因子损伤的相互作用。接着,我们强调指出,为了研究真正意义上的衰老过程,应该将注意力集中在健康状态下的种种生理性老化改变,而不是病理性变化。例如,生物体内蛋白质的增龄性损变是一个最为普遍存在的老化现象。在详细阐述自由基氧化和非酶糖基化生化过程,以及熵增性老年色素形成生化机理后,重点探讨了羰基毒化(应激)在衰老过程中的特殊重要意义(Yin & Brunk,1995)。最后,透过现象看本质,提出生化副反应损变失修性累积是生理性衰老过程的生化本质。

二、衰老理论概述和对衰老机理研究的总体评论

大量的生命现象和实验事实提示,尽管少数低等动物的死亡显示出有一些神秘的“生命开关”在起作用,但衰老过程,尤其是高等动物在成年后的衰老过程已被清楚地认识到是一个受环境因素影响的缓慢渐进的损伤和防御相拮抗的过程。大量现行的重要的衰老研究成果都无可争辩地显示了这一点(Comfort, 1979; Medvedev, 1990; Hayflick, 1998; Yin, 2002)。为了便于分析和讨论,我们首先列出数十种迄今最为重要的衰老学说:

整体水平的衰老学说主要有:磨损衰老学说(Sacher 1966)、差误成灾衰老学说(Orgel 1963)、代谢速率衰老学说、自体中毒衰老学说(Metchnikoff 1904)、自然演进衰老学说(程控学说)、剩余信息学说(程控学说)、交联衰老学说;

器官水平的衰老学说有:大脑衰退学说、缺血损伤衰老学说、内分泌减低衰老学说(Korencheysky, 1961)、免疫下降衰老学说(Walford 1969);

细胞水平的衰老学说有:细胞膜衰老学说(Zs.-Nagy, 1978)、体细胞突变衰老学说(Szilard, 1959)、线粒体损伤衰老学说(Miquel et al., 1980)、溶酶体(脂褐素)衰老学说(Brunk et al., 2002)、细胞分裂极限学说(程控学说);

分子水平的衰老学说有:端粒缩短学说(程控学说)、基因修饰衰老学说、DNA修复缺陷衰老学说(Vilenchik, 1970)、自由基衰老学说(Harman, 1956, 2003)、氧化衰老学说(Sohal & Allen, 1990; Yu & Yang, 1996)、非酶糖基化衰老学说(Cerami, 1985)、羰基毒化衰老学说(Yin & Brunk, 1995)和微量元素衰老学说(Eichhorn, 1979)等等。

其它重要的衰老学说还有熵增衰老学说(Sacher 1967, Bortz, 1986)、数理衰老学说和各种各样的综合衰老学说(Sohal, 1990; Zs.-Nagy, 1991; Kowald & Kirkwood, 1994)。从上述26种主要的衰老学说可以初略的看出绝大多数衰老学说(22种)认为,衰老是因生命过程中多种多样的外加损伤造成的后果。简言之,是一个被动的损伤积累的过程。

应该说明的是在4种归类为“程控学说”的衰老理论中,细胞分裂极限学说和端粒缩短学说所观察研究的所谓“细胞衰老”与动物整体的衰老有着很大的差别。就“细胞不分裂”这个概念本身而言,并不是“细胞衰老”的同义词。解释很简单,终末分化的神经细胞和绝大多数肌肉细胞在生命的早期(胎儿或婴儿)时期完成了分化以后,便不再分裂,却仍然健康的在动物体内延用终身(Sohal, 1981; Porta, 1990)。近来Lanza等甚至用体外培养接近倍增极限的胎牛二倍体成纤维细胞作为供核细胞成功地培育出了6只克隆牛(Lanza et al., 2000),所述的6只克隆牛的端粒比同龄有性生殖牛还长。其实,从衰老过程的常识(或定义:衰老是生物体各种功能的普遍衰弱以及抵抗环境伤害和恢复体内平衡能力逐渐降低的过程)的角度来讲:端粒缩短与细胞和整体动物的增龄性功能下降基本无关。因篇幅所限,本文不作详谈(Wakayama et al. 2000; Cristofalo et al., 2004)。

生命科学对于遗传因子与环境损伤各自如何影响衰老进程的认识经历了漫长的“各自为证”的阶段。经过遗传生命科学家几十年的辛勤探索,现已实验确定的与衰老和长寿有关的基因已达几十种(Finch & Tanzi 1997; Warner, 2005;),例如:age-1, Chico, clk-1, daf-2, daf-16, daf-23, eat-2, gro-1, hsf-1, hsp-16, hsp-70, Igflr+/-, indy, inR, isp-1, KLOTHO, lag-1, lac-1, MsrA, mth, αMUPA, old-1, p66sh, Pcmt, Pit-1, Prop-1, ras2p, spe-26, sag, sir2, SIRT1, sod1 基因等等(Hamet & Tremblay, 2003; Warner, 2005)。这些寿命相关基因可被大致分为四类:1)抗应激类基因(如,抗热休克,抗氧应激类);2)能量代谢相关基因(如,胰岛素/胰岛素因子信号途径,限食或线粒体相关基因);3)抗损伤和突变类基因(如,蛋白质和遗传因子的修复更新等);4)稳定神经内分泌与哺乳动物精子产生的相关基因等。好些“寿命基因”的生物学功能目前还不是很清楚。

另外,研究发现的与细胞分裂和衰老相关的细胞周期调控因子有CDK1、PI3K、MAPK、IGF-1和 P16等等(Wang et al., 2001; de Magalhaes, 2005)。因此,生命科学家已经清醒地认识到确有与衰老和长寿相关的基因,但掌管寿命长短的遗传因子不是一个或几个,也不是一组或几组,而是数以百计的遗传因子共同作用的结果(Holliday, 2000; Warner, 2005)。衰老过程是与生理病理相关的,在调控、防御、修复、代谢诸多系统中的多个基因网络共同协调,抵御种种环境损伤的总结果。总之,衰老是先天(遗传)因素和后天(环境)因素共同作用的结果,已逐渐成为衰老生物学研究领域公认的科学事实。

认清了动物衰老的上述特征,关于衰老机制的研究便可理性地聚焦在(分子层面上的)损伤积累和防御修复的范围之内。

三、衰老的生理性特征和潜藏的分子杀手

为了讨论真正意义上的衰老机制,有必要对衰老和老年疾病作较为明晰的界定。一般来讲,学术界普遍认同:衰老不是一种疾病。衰老机制主要研究的是生物体健康状态下的生理性老化改变。

考虑到衰老过程是一个普遍存在的、渐进性的、累积性的和不可逆的生理过程,因此造成生理性衰老的原因应该是有共性的损伤因素(Strehler, 1977)。这些因素造成的积累性的,不可逆的改变才是代表着实际意义的衰老改变。

其实无论是整体水平、器官水平还是细胞水平的衰老改变归根结底还是分子水平的改变,是分子水平的改变分别在不同层次上的不同的表现形式而已。许多非疾病性衰老改变,例如增龄性血管硬化造成的血压增高,又例如胶原交联造成的肺纤维弹性降低和肺活量下降,还有皮肤松弛,视力退化,关节僵硬等等都隐含着生物大分子的内在改变(Bailey, 2001)。这些改变从整体和组织器官的角度来讲不算生病,但分子结构已经“病变”了。例如,蛋白质的交联硬化就是一个最为常见的不断绞杀生命活力的生化“枷锁”,即使是无疾而终的老人,体内蛋白质的基本结构与年轻人的相比也早已面目全非了。生物体内蛋白质的增龄性损变和修饰是一个普遍存在的老化现象。衰老的身体,从里到外、从上到下都可观察到增龄性的蛋白质损变。

当然,许多学者会毫不犹豫地赞同,基因受损应该是导致衰老的重要原因之一。然而,‘衰老过程为体细胞突变积累’的假说却遭到了严谨的科学实验无情地反驳,例如,辐射损伤造成遗传因子突变在单倍体和二倍体黄蜂(wasp)身上应该造成明显的寿差,但研究结果表明,DNA结构遭受加倍辐射损伤的二倍体黄蜂的寿命与单倍体黄蜂相比没有出现显著性的寿命差别,否定了上述推测 (Clark & Rubin, 1961; Lamb, 1965)。另外,大量的生物医学研究表明,衰老过程中DNA损伤和突变的增加主要导致病理性改变(Bohr, 2002; Warner, 2005),比如,造成各种各样的线粒体DNA的疾病(Holliday, 2000; Wallace, 2003)以及癌变的产生等。考虑到衰老过程明显的生理特征,蛋白质的增龄性损伤和改变则显然比遗传物质的损伤、变构对“真正衰老”做出了更多“实际的贡献”(Kirkwood,1999; Ryazanov & Nefsky,2002; Yin & Chen, 2005)。

另外,Orgel (1963) 提出的“差误成灾衰老学说”认为:衰老是生物体对‘蛋白质合成的正确维护的逐渐退化’也遇到了科学实验的强烈挑战而基本被否定(Gallant & Palmer 1979; Harley CB et al., 1980)。Harley等人(1980)的研究表明:‘体外培养的人体成纤维细胞在衰老过程中蛋白质的合成错误没有增加’(注意,对于蛋白质来说,氧化应激几乎为无孔不入和无时不在的生命杀手)。进而,该领域的科学家们越来越清楚地认识到,蛋白质的表达后损变才是生命活动和衰老的最主要的表现。因为与衰老相关的蛋白质变构在衰老身体的各个部位比比皆是(如身体各器官组织的增龄性纤维化和被种种疾病所加速的纤维化),而且组织内蛋白质的衰老损变是最终的也是最普遍的衰老现象。事实上,老化蛋白质损伤几乎在每个衰老假说中都有所涉及。因此,本论文的分析和讨论的重点将聚焦在蛋白质的损伤和修复与衰老的相关性等范畴。

总的来说,蛋白质的合成、损变与更新贯穿于整个生命过程中。在生命成熟以后,蛋白质的合成与降解(速度)处于动态平衡中。随着年龄增长,这个平衡逐渐出现倾斜(Bailey, 2001; Terman, 2001)。衰老的生物体细胞内无论是结构蛋白还是功能性蛋白质的损伤和改变的报道比比皆是(Stadtman, 1992, 2003; Rattan, 1996; Ryazanov & Nef

Ⅵ 道琼斯工业平均指数为何“长生不老”

这个指数可以作为美国股票上市场上的工业构成发展。

它是一种价格加权指数,先将成份股的价格加总然后再除以指数中的公司数量,无论公司的大小,道琼斯平均指数的中高价股的影响将远远大于低价股的比例变动。

我之前在盈富财经学院学过几天,他们那是附有财经新媒体属性的投资者教育学院,致力于帮助普通投资者树立理性投资观念、培养深入的思考问题能力、增强风险防范意识、丰富投资基础知识和技巧等。

Ⅶ 股票为什么会涨和跌是什么原理控制的

用卖菜来举个例子,假如说,有机构研究得出结论,吃白菜可以长生不老(这就好比说某只股票的盈利会大幅度增长),而整个市场上的白菜只有10棵(供给有限),那么,人们为了实现长生不老(也就是为了分享那只股票的盈利),都纷纷去买白菜,而整个市场一共只有10棵白菜,人们抢着买,需求大于供给,白菜(股票)的价格自然就上涨了;还是白菜,人们在吃白菜可以长生不老的预期指引下,纷纷去买白菜,而农民一看种白菜会有很大的利润空间,便全部都去种白菜,向市场投放,那么,在一段时间后,市场上便突然供应了大量的白菜(供给扩大),而这个时候,国家卫生部发表声明,说吃白菜不能长生不老,那个机构是骗人的(利空消息),于是,人们便都想把自己手里的白菜卖出,甲10块卖不出去,乙便降价到8块,丙再降到5块...价格自然就下跌了...

Ⅷ 美国股市是强势有效市场吗美国股民是不是大多不用技术分析而用基本分析

美国股市已经有近二百年历史了,美国人炒股不只是看K线图,还有其他看图方法。

美国股市历史:1792年,24名纽约经纪人在纽约华尔街的一棵梧桐树下订立协定,约定以后每天都在此进行股票等证券的交易。1817年,这一交易市场日渐活跃,于是参加者组成了纽约证券交易管理处。1863年,它正式更名为纽约证券交易所。这便是美国股市的起源。
1882年,道(Dow)与好友琼斯(Jones)在华尔街15号创办了道琼斯公司,并紧靠纽约证券交易所。1884年,道最早开始尝试计算股票价格变动指数,当时采用样本均为铁路公司,这就是后来的道琼斯运输业平均数(DJIA)。1889年,道亲手创办了华尔街日报。1896年5月26日,道第一次计算并对外公布了道琼斯工业平均数(DJIA),当日指数为40.94。1929年,道琼斯公用事业平均数DJUA指数诞生。1992年,道琼斯综合平均数(DJCA)诞生。近年来,道琼斯公司又跨越全球创设了相对独立的3000多个股价指数,统称为道琼斯全球指数(DJGI)。然而,在上述所有道琼斯股价指数中,唯有道琼斯工业平均数是最重要的,它不仅是当今美国最重要股价指数,而且也是世界上最有影响力的股价指数。因此,它既美国经济的晴雨表,也是世界经济的晴雨表。人们一般将道琼斯工业平均数简称为道琼斯指数(以下简称“道指”),而且将1896年5月26日这一天确定为道琼斯指数的“生日”。
道指属于成份股指数,它的样本数历史上曾有过三次变化:1896年首次计算时设定样本股为12只;1916年设定样本股为20只;1928年最终将样本股固定为30只。直到今天,道指样本股仍为30只。目前的30个样本主要取自纽约证券交易所及NASDAQ股票市场。

为了适应科技进步与股市发展的需要,道指30只成份股已不再局限于传统定义的工业股,如今的道指取样已经覆盖了整个美国股市中最优秀的蓝筹股,并包含了金融服务、科技、零售、娱乐以及生活消费品等多种行业。作为样本,它们是各个行业的龙头或代表,这些样本股拥有最广泛的个体投资者和机构投资者。2005年底,道指30个成份股合计市值占全美股市总市值的比例高达23.8%。

100多年来,道指以其独到的计算方法为专利,以一流的蓝筹股为样本,以百折不挠的精神、从不间断的计算保证了道指百年来的一贯性与可比性。这正是道指“长生不老”的秘诀之所在。近百年来道指走过的“路”,不仅折射出了它自身旺盛的生命力和强烈的时代气息,同时,它更具历史价值地记录下了美国股市的百年历程,可供后人研究与思考。

美国道斯琼指数千点耗时统计

千点关口 首破千点关口时间 累计耗时 千点间隔

1000 1972年11月14日 76年 76年

2000 1987年1月8日 90年 14年

3000 1991年4月17日 94年 4年

4000 1995年2月23日 98年 4年

5000 1995年11月21日 99年 9个月

6000 1996年10月14日 100年 11个月

7000 1997年2月13日 101年 4个月

8000 1997年7月16日 101年 5个月

9000 1998年4月6日 102年 9个月

10000 1999年3月29日 103年 12个月

11000 1999年5月3日 103年 1个月

一、30年代大萧条“吃掉”道指33年的“积累”

1896年5月26日,道指(DJIA)从40.94点艰难起步。经过30多年的风风雨雨,道指缓慢“成长”。1929年9月3日,道指收至历史最高点位381点。其间,美国股市经历了美国海外军事扩张、第一次世界大战、柯立芝繁荣三大“利好”阶段,这一时期也是美国走向世界霸主地位的重要转折时期。因此,在这一阶段,美国股市一路顺风,从40点到接近400点,道指走了33年时间。

否极泰来、乐极生悲。正当美国人民沉浸在繁荣与幸福之中不难自拔时,一场历史上罕见的大危机正在悄悄逼近美国人民。1929年10月28日,美国东部时间星期一,上午开市不久,道指狂跌不止,当日收于260点,日跌幅达12.82%。这便是美国人闻风丧胆的“黑色星期一”。以此为导火索拉开了30年代世界性大萧条序幕。

次日(10月29日),道指收盘再大跌11.73%,收于230点。随后,道指伴随1929——1933年的大萧条一路下跌不止,一直跌到1932年6月30日43点收盘。

从40点出发,33年涨至400点附近,接着只用两年半的时间便狂跌至“原点”。后人也称之为“大股灾”。大股灾、大萧条,让富有的美国人几乎在一夜之间沦为了“穷光蛋”。如今想来,依稀如梦。

二、重铸基石:40年后道指首破1000点

20世纪30年代大萧条后,美国人从“自由放任”的盲目自信中醒来,重新审视必要的法制与宏观调控。俗话说“一朝被蛇咬,十年怕井绳”。大萧条永世难忘的“痛”让美国人走向了另一个极端:对金融业实行最严厉的管制,包括加强金融立法、分业管理、利率管制、存款保险等举措。这样做的好处:对高风险的金融业,尤其是对证券市场严加管制,有利于抑制金融投机,抑制金融泡沫,有利于整固金融秩序,从而有效控制金融风险。

另一方面,罗斯福新政的成功施行,以及第二次世界大战美国从中“渔利”,使美国成为真正的、绝对的世界霸主,而且经济实力与军事实力同步增强。从50年代初开始,美国经济完全走出了“大萧条”的阴影,进而步入到了60年代世界资本主义国家发展的一段“黄金时期”。

随着美国经济的一路走好,作为经济晴雨表的道指也一并向上。1956年5月12日,道指首破500点大关。从道指生日算起,从40点到500点,道指整整走了60年。这60年应该算是道指苦难的60年,其经历坎坷曲折,它从生到死,再到重生。这一曲折的过程也教会了美国人如何看待投机、如何对自己的投机行为负责。当然,最主要的就是,它将美国股市引入了严厉的“法治”之道。

60年代的“黄金十年”将美国经济带上了一个新的高潮。这一高潮终结的标志是1972年11月14日,道指首破1000点。这是道指的第一个“千点”,若从大萧条的43点算起,它整整花了40年来跨越它的首个“千点”关口;若从道指诞生时算起,它则花了76年的时间来攻克这1000点大关。由此可见,这一千点的基石的确是够扎实的。

然而,经济的周期性波动规律是市场经济的必然规律。二战结束后,美国经济经过了长达20多年的快速增长,经济泡沫及通货膨胀已积聚到相当程度。到了该停下来喘息的时候了,于是,从70年代初开始,美国经济又步入了前所未有的“滞胀”时期。高通货膨胀伴随高失业,经济滞止不前,70年代中期,美国利率水平高达15%以上。为此,刚上千点不久的道指又面临着巨大的大跌考验。1974年末、1975年初,道指一度暴跌至550点上方,几乎吃掉1956年以来的战果。好在自大萧条以来,美国股市一直处在严加管制的状态,泡沫与风险才能较快的顺利化解。

1976年末,道指重返千点之上。但由于美国经济并未真正好转,因此,道指很快又回到了千点的下方,从1977——1982年的5年间,道指一直800点之上、1000点之下作窄幅整理。从1972——1982年的10年间,除1974年与1975年之交有过短暂的下落外,其他时间均保持在800点以上运行,这应该再次证明了美国股市在严厉的“法治”下的有效性。

三、第二个“黑色星期一”考验道指:有惊无险

1982年,美国经济逐渐走出“滞胀”的阴影,国民经济景气指数开始上升。当年底,道指再次稳稳地站上1000点关口。1985年底,道指首次突破1500点。从1000点跨越至1500点,道指花了13年的时间。随后一路继续飙升,1987年1月8日,道指首破2000点大关。

1987年10月19日,又是一个“黑色星期一”,道指当天狂跌508点,日跌幅达22.61%,道指从前日收市的2246.74点跌至1738.74点收盘。这一日跌幅排道指有史以来的第二高。美国爆发的这一“股灾”,也引发了全球股市的同步暴跌。但当年年底,道指又重拾2000点。

这一次股灾的有惊无险,应该主要归功于三大因素:

一是美国经济的快速恢复与增长,以及国际经济形势的好转。

二是美国股市前期管制的功效;道指花了76年的时间始终在1000点以下“筑底”,牢牢夯实的基石,是美国股市大厦后来不倒的重要原因之一。道指首破1000点后,仅有两次回探的记录;1500点更是一次性通过,没有出现过任何反复;2000点也仅在1987年和1988年有过两次短暂的反复。这是美国股市“成熟”的标志,同时,也是美国股市低风险的表现。

三是美国股市的上市公司(包括来自全球一流的企业)实力已是今非昔比,一流的上市公司,必须具备一流的投资价值。因此,大批世界一流的上市公司,是美国股市的中流砥柱,它们优良的投资价值足以化解股市泡沫与投机风险。

80年代末,道指继续保持了向上的趋势。应该说,道指与美国股市的一同成长并不断长大,这除了归因于成功的市场监管外,主要原因是一流的上市公司、一流的投资价值,让投资者与股市共享国民经济的繁荣与成长。

四、持续增长的“新经济”将道指送入向上通道

自20世纪90年代初开始,随着“网络时代+知识经济”的驱动,美国经济进入了一个长达100多个月的持续增长,这是历史上罕见的一个“长周期”经济增长。伴随着美国经济的节节攀升,道指承接80年代末的惯性继续发力、不断通关。

1991年4月17日,道指首破3000点;

1995年2月23日,道指首破4000点;

1995年11月21日,道指首破5000点;

1996年10月14日,道指首破6000点;

1997年2月13日,道指首破7000点;

1997年7月16日,道指首破8000点;

1998年4月6日,道指首破9000点;

1999年3月29日,道指首破10000点大关。

2000年1月14日,道指创下历史最高记录,11723点。

截止2001年“911”发生前,道指从3000点一路上涨至10000点之上,其间的各个“千点”整数关口,均为一次性通过,几乎没有出现反复。这正如我们搭盖房子,如果基石不稳、不牢,房子就盖不高、盖不稳,弄不好会“推倒重来”,弄不好会搞出一个“豆腐渣”工程。相反,只要基石夯实扎稳,则大厦搭盖起来就越快,而且楼房也会越有质量。

尽管美国股市随经济持续了100多个的月的上涨,泡沫也似乎感觉出来,但它的上涨已有些过份。于是,正常的技术回调随之开始。道指连续下穿11000点和10000点关口,并且于2001年3月20日直抵9721点。正当美国股市技术性回调至关键点位时,让美国人最不信的大事件发生了,这就是2001年9月11日在美国发生的“911”恐怖袭击事件。“911”不仅让美国人意外,更让世界为之震惊。全球股市也为之恐慌。

在这一特殊背景下,美国股市从“技术回调”转换为“恐慌下跌”。“911”后道指很快首次下穿9000点,并直逼8000点关口。2001年9月21日,道指跌至8236点。

2001年底,随着美国对阿富汗塔利班武装发动的战争取得彻底的胜利,股市人气开始重新聚集,道指于2002年3月19日再上万点,达10635点。但由于美国经济开始出现明显衰退,尤其是2002年第二季度经济下滑趋势更为明显。因此,导致道指从2002年下半年至2003年初之间曾三次下穿8000点。但随着美国经济逐渐回暖,2003年底,道指很快重上10000点,2005年底再次逼向11000点。2006年5月9日,收于11640点,离历史最高点位11723点仅一步之遥。

这就是美国股市,一个世界性的、全球性的股市!它的成长是200多年的经历,它的成长绝不是“急来的”,更不是“一夜成名”的,也正因如此,道指也才能随它一步步长大,显而易见,道指能从40点“长大”成今天的10000点之上,它绝非一日之功、一步到位。因此,股市的成长,不能急功见利,应一步一个脚印,做实它,就是对后人负责。

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